抗炎性药物有望帮助治疗人类的阿尔兹海默病

p38α丝裂原活化蛋白激酶(p38α)是机体的先天性和适应性免疫反应有关，目前研究人员正在调查在阿尔兹海默病和其它神经炎性功能异常疾病背景下其是否能作为药物开发的潜在靶点;尽管临床前研究表明，p38α的抑制或许能保护机体抵御阿尔兹海默病相关的神经病理学表现，但其潜在的机制目前研究人员尚未完全阐明，p38α的抑制剂或许还能通过调节促进阿尔兹海默病病理学表现的小胶质细胞相关的神经炎性反应来提供相应的益处。

近日，一篇发表在国际杂志PLOS ONE上题为“Early chronic suppression of microglial p38α in a model of Alzheimer's disease does not significantly alter amyloid-associated neuropathology”的研究报告中，来自肯塔基大学等机构的科学家们通过研究发现，多种抗炎性药物或能作为治疗阿尔兹海默病的有效疗法。文章中，研究人员重点关注了名为p38的蛋白质，目前很多实验室都在对该蛋白进行研究，希望能将其作为一种潜在的靶点来开发药物疗法，从而治疗阿尔兹海默病和与神经炎性功能异常相关的其它人类疾病。

研究者Van Eldik表示，我们利用遗传学技术来阻断大脑中主要的免疫细胞类型(小胶质细胞)中的p38蛋白的产生，随后在阿尔兹海默病早期阶段的小鼠模型中测试了所产生的影响效应，从而来确定是否这会改变淀粉样斑块形成的轨迹，而淀粉样斑块是阿尔兹海默病病理学表现的主要组分。

尽管斑块自身并不会受到影响，但斑块附近小胶质细胞的数量则会明显减少，这就表明，对小胶质细胞p38的抑制或会影响其与阿尔兹海默病病理学各方面的相互作用。包括p38抑制剂在内的一些类别的抗炎性药物目前正在临床研究中，且在最近的人类临床试验中也表现出了令人鼓舞的结果，然而，目前研究人员尚不清楚在疾病进展过程中，这些p38抑制剂应该被如何使用以及是否长期抑制p38会产生有害的影响。

最后研究人员指出，早期抑制p38或许就能改变大脑中免疫细胞和阿尔兹海默病病理学表现之间的相互作用，而且长期抑制p38并不会在机体中引起明显的不良反应。