肥胖症的发病率在不断增加，全球有20多亿人受到影响。肥胖与心血管疾病相关，如高血压、外周动脉疾病、心肌梗死和代谢共病，包括胰岛素抵抗、血脂异常、非酒精性脂肪性肝炎和2型糖尿病。
肥胖已被广泛地与全身和脂肪组织炎症联系在一起，通过积累促炎T细胞，包括细胞毒性CD8+T细胞、CD4+1型辅助T细胞(Th1)、CD4+型3/17辅助T细胞(Th17)和记忆性B细胞，后者通过募集趋化因子来加剧炎症，启动促进胰岛素抵抗的炎症过程。
热量限制可以延缓从胰岛素抵抗到2型糖尿病等代谢性疾病的发展，并与肠道微生物区系的组成和代谢功能的变化以及免疫学后果有关。然而，饮食摄入量、微生物群和免疫系统之间的相互作用仍然缺乏描述。
近日，柏林洪堡大学研究者们在“Microbiome”杂志上发表了题为“Effects of caloric restriction on the gut microbiome are linked with immune senescence”的文章，该研究揭示了热量限制塑造了肠道微生物群，这可以改善新陈代谢健康，并可能诱导向幼稚的T和B细胞室转变，从而延缓免疫衰老。了解肠道微生物组作为低热量饮食对炎症和代谢有益影响的媒介的作用，可能会促进代谢性疾病新的治疗选择的开发。
在本研究中，研究者将一名肥胖女性在8周极低卡路里饮食(800千卡/天)前后的肠道微生物区系移植到无菌小鼠身上。研究者使用16S rRNA测序来评估adlib和CalRes微生物群受体之间不同丰度的分类群，并使用单细胞多维质量细胞术来确定小鼠结肠、肝脏和脾中的免疫特征。
CalRes样本的接受者总体上表现出较高的阿尔法多样性和肠道微生物区系的重组，而几个微生物分类群(例如，丛枝梭状芽孢杆菌、哈特威氏梭菌、泽泻)的丰度降低。与随机微生物组相比，将CalRes-微生物组移植到小鼠体内减少了它们体内的脂肪积累并改善了糖耐量。最后，与CalRes相关的微生物群降低了肠道效应记忆CD8+T细胞、肠道记忆B细胞以及肝脏效应记忆CD4+和CD8+T细胞的水平。
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